Asuhan keperawatan pada klien dengan stroke non hemoragik

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.     Latar Belakang

Gaya hidup manusia dewasa ini semakin mengarah kepada gaya hidup yang pragmatis. Semuanya memenuhi kebutuhan hidup secara instan dan praktis, dan mengabaikan segala hal yang ada di balik pragmatisme dalam hidup tersebut. Hal ini tentu akan membawa berbagai konsekuensi, dan konsekuensi yang paling rentan adalah masalah kesehatan. Pola hidup yang instan seperti makan makanan junk food, merokok dan minum kopi yang berlebihan untuk mengusir rasa kantuk akibat lelah kerja, tidak pernah melakukan olah raga karena harus mengejar karier serta gaya hidup yang selalu identik dengan narkoba, rokok dan alkohol maka segala penyakit akan datang menyerang. Bermula dari kelebihan kolesterol, kelelahan karena kurang istirahat, tingkat stres yang tinggi dan hipertensi maka timbullah berbagai penyakit seperti jantung dan stroke.

Menurut Batticaca (2008) stroke masih merupakan masalah medis yang menjadi penyebab kesakitan dan kematian nomor 2 di Eropa serta nomor 3 di Amerika Serikat. Sebanyak 10% penderita stroke mengalami kelemahan yang memerlukan perawatan. Penyakit ini juga menimbulkan kecacatan terbanyak pada kelompok usia dewasa yang masih produktif. Tingginya kasus stroke ini salah satunya dipicu oleh rendahnya kepedulian masyarakat dalam mengatasi berbagai faktor resiko yang dapat menimbulakan stroke. Penyebab stroke adalah pecahnya (ruptur) pembuluh darah di otak dan atau terjadinya trombosis dan emboli. Gumpalan darah akan masuk ke aliran darah sebagai akibat dari penyakit lain atau karena adanya bagian otak yang cedera dan menutup atau menyumbat arteri otak. Secara sederhana stroke didefinisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan atau perdarahan dengan gejala lemas, lumpuh sesaat, atau gejala berat sampai hilangnya kesadaran, dan kematian.

Menurut ctella93 (2008), di Indonesia stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Berdasarkan uraian diatas penulis tertarik untuk menjadikan penyakit stroke sebagai makalah ilmiah, agar penulis lebih memahami bagaimana proses keperawatan yang dilakukan pada klien dengan penyakit stroke.

1.2.Tujuan Penulisan

1.2.1.  Tujuan Umum

Penulis mampu menggambarkan asuhan keperawatan secara komprehensif yang meliputi aspek biopsikososiospritual pada klien dengan stroke non hemoragik dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan.

1.2.2.  Tujuan Khusus

1.2.2.1. Untuk menegtahui konsep teori penyakit stroke non hemoragik.

1.2.2.2.Untuk mengetahui etiologi penyakit stroke non hemoragik.

1.2.2.3.Untuk mengetahui penyakit stroke non hemoragik.

1.2.2.4.Untuk mengetahui manifestasi stroke non hemoragik

1.2.2.5.Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik stroke non hemoragik

1.2.2.6.Untuk mengetahui penatalaksanaan stroke non hemoragik

1.3.Manfaat

1.3.1.      Bagi Penulis

Memberikan tambahan wawasan bagi penulis dalam bidang pembuatan asuhan keperawatan, dikarenakan dengan melakukan pembuatan makalah, penulis akan mampu mengembangkan wawasan, bersikap kritis dan ilmiah berkaitan dengan teori yang didapat dalam bangku perkuliahan dengan realita yang ada.

1.3.2.      Bagi Mahasiswa

Pembuatan makalah ini diharapkan dapat memberikan tambahan pengetahuan untuk mengatasi apabila menemukan pasien stroke non hemoragik.

1.3.3.      Bagi Masyarakat

Memberikan wawasan kepada masyarakat agar masyarakat bisa mencegah agar tidak terkena stroke non hemoragik, dan masyarakat mengetahui tentang gejala dan cara mengatasinya.

BAB II

TINJAUAN TEORI

 

2.1.         Pengertian Stroke

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996).

Stroke adalah terjadinya kerusakan pada jaringan yang disebabkan berkurangnya aliran darah keotak atau retaknya pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak dengan berbagai sebab yang ditandai dengan kelumpuhan sensoris dan motoris tubuh sampai dengan terjadinya penurunan kesadaran. (Arif Mutaqqin, 2008).

Menurut Ramadhan (2009), stroke termasuk penyakit cerebrovaskular (pembuluh darah otak) dan ditandai oleh kematian jaringan otak (infark cerebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke dalam otak.

Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. (Batticaca, 2008).

Stroke (cedera serebrovaskuler [cerebrovasculer accident, CVA]) didefinisikan sebagai gangguan neurologis fokal yang tejadi mendadak

akibat proses patofisiologi dalam pembuluh darah. (Valentina L. Brashers,2008)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. ( Smeltzer C. Suzanne, 2002 ).

Dengan demikian stroke merupakan gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah yang timbul secara mendadak dengan gejala atau tanda – tanda klinik sesuai daerah yang terkena menurut fungsi syaraf tersebut.

2.2.         Anatomi Peredaran Darah Otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dalam rongga kranium, kedua arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi. (Satyanegara, 1998).

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri  serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price, 1995).

Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung. (Harsono, 2000)

2.2.1.      Bagian-bagian Otak

Otak merupakan organ yang paling mengaggumkan dari seluruh organ, kita mengetahui bahwa seluruh angan-angan dan keinginan dan nafsu perencanaaan dan memeori merupakan hasil dari aktivitas otak. Otak bersisi 10 miliar neuron yang nenjadi komplek secara kesatuan fungsional. Otak lebih komplek dari pada batang otak manusia kira – kira merupakan 2 % dari berat badan orang dewasa, otak menerima 15% dari curah jantung, memerlukan sekitar 20% dari curah jantung, memerlukan 205 pemakaian oksigen tubuh, dan sekita 400 kilo kalori energi setiap hari.

Menurut mutaqin (2008) pada dasarnya otak mempunyai beberapa bagian, yaitu:

2.2.1.1.         Serebrum

Serebrum merupakan merupakan bagian otak yang paling besar dan menonjol di sini terletak pusat – pusat saraf yang mengatur semua kegiatan sensori dan motorik, juga mengatur proses penalaran, memori dan intelgensi. Hemisfer serebri kanan mengatur bagian tubuh sebelah kiri dan hemisfer sebelah kiri mengatur bagian tubuh sebelah kanan konsep fungsional ini di sebut pengendalian kontralateral.

2.2.1.2.         Kortek serebri

Kortek serebri atau mantel abu-abu (gray metter) dari serebrum mempunyai banyak lipatan yang di sebut giri ( tunggal girus). Susunan seperti ini memunkinkan permukaan otak menjadi luas ( di perkirakan seluas 2200 cm2) yang terkandung dalam rongga tengkorak yang sempit. Kortek serebri adalah bagian otak yang paling maju dan bertanggung jawab untuk mengindra lingkungan. Korteks serebri menentukan prilaku yang bertujuan dan beralasan.

2.2.1.3.         Lobus frontal

Lobus frontal mencakup bagian dari korteks serebrum bagian depan yaitu dari sulkus sentralis (suatu fisura atau alur) dan di dasar lateralis bagian ini memiliki area motorik dan pramotorik. Area broca terletak di lobus frontalis dan mengontraol aktivitas bicara. Area asosiasi di lobus frontalis menerima informasi dari seluruh bagian otak dan menggabungkan informasi-informasi tersebut menjadi pikiran rencana dan prilaku. Lobus frontalis bertanggung jawab untuk prilaku bertujuan, menentukan keputusan moral, dan pemikiran yang kompleks. Lobus frontalis memodifikasi dorongan-dorongan emosional yang di hasilkan oleh system limbic dan refleks vegetatife dari batang otak.

2.2.1.4.         Lobus parietalis

Merupakan lobus sensori yang berfungsi menginterprestasikan sensasi rangsangan yang datang atau mengatur individu mampu mengetahui posisi letak dan bagian tubuh. Untuk sensasi raba dan pendengaran. Lobus parietalis menyampaikan informasi ke banyak daerah lain di otak, termasuk area asosiasi motorik dan visual di sebelahnya.

2.2.1.5.         Lobus oksipitalis

Lobus ini terletak di sebelah posterior dari lobus parietalis dan di atas fisura parieto-oksipitalis, yang memisahkan dari serebrum, lobus ini pusat asosiasi visual utama. Lobus ini menerima informasi dari retina mata. Menginterprestasikan pengelihatan membedakan warna dan sekaligus kordinasi gerakan dan keseimbangan.

2.2.1.6.         Lobus temporalis

2.2.1.7.         Memiliki fungsi menginterprestasikan sensasi kecap, bau dan pendengaran, interprestasi bahasa dan penyimpanan memori.

2.2.1.8.         Serebelum

Ada dua fungsi utam serebelum, yaitu :

2.2.1.8.1.      Mengatur otot – otot postural tubuh

2.2.1.8.2.      Melakukan program akan gerakan – gerakan pada keadaan sadar maupun bawah sadar.

Serebelum mengkordinasi penyesuaian secara tepat dan otomatis dengan menjaga keseimbangan tubuh. Serebelum merupakan pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta menguabh tonus otot dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh price,1995 dalam buku arif mutaqqin 2008.

2.2.1.9.         Batang otak

Bagian-bagian batang otak dari atas sampai bawah yaitu pons dan medulla oblongata. Di seluluh batang otak terdapat jeras-jeras yang berjalan naik turun. batang otak merupakan pusat relasi dan refleks dari SSP.

2.2.1.10.     Medulla oblongata

Medulla oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung vasikonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur, dan muntah. Semua jeras asendens dan desendens medulla spinalis terlihat di sini. Pada permukaan anterior terdapat pembesaran yang di sebut pyramid yang terutama mengandung serabut motorik volunteer.di bagian posterior medulla oblongata terdapat pula dua pembesaran yang di sebut fesikuli dari jeras asendens kolumna dorsalis, yaitu fesikuli grasilis dan fesikulus kutaenus, jeras -jeras ini mrngantarkan tekanan, proprioseptif otot-otot sadar, sensai getar dan diskriminasi dua titik.

2.3.         Macam – macam Stroke

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :

2.3.1.      Stroke perdarahan atau strok hemoragik

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994).

2.3.2.      Perdarahan Intraserebri (PIS)

Pecahnya pembuluh darah terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak.

2.3.3.      Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry, aneurisma yang  berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya. Dapat menimbulkan nyeri kepala hebat, sering juga dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsang selaput otak lainnya, dapat pula terjadi penurunan kesadaran.

2.3.4.      Sub Dural Hemoragic (SDH)

Biasanya terjadi robeknya jembatan vena sehingga periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak.

2.3.5.      Epidural Hemoragic (EDH)

Adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri meninges lain. Pasien harus diatasi dalam beberapa jam untuk mempertahankan hidup.

2.3.6.      Stroke Non Hemoragik

2.3.7.      Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, umumnya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur pada dipagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia, kesadaran umumnya baik.

2.4.         Stroke non Hemoragik

Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif Mansjoer, 2000, hlm. 17).

Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130).

Dengan demikian stroke non hemoragik didefinisikan adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala- gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis. Patologis ini menyebabkan perdarahan dari sebuah robekan yang terjadi pada dinding pembuluh atau kerusakan sirkulasi serebral oleh oklusi parsial atau seluruh lumen pembuluh darah dengan pengaruh yang bersifat sementara atau permanen.

2.5.         Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

2.5.1.      Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )

Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah yang lebih distal disebut embolus. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami okulasi sehingga menyebabakan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.

Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan trombusi otak :

2.5.1.1.Ateroksklerosis

2.5.1.2.Hiporkoagulasi pada polisitemia

2.5.1.3.Arteritis (radang pada arteri)

2.5.1.4.Emboli

2.5.2.      Embolisme cerebral ( bekuan darah atau materi lain )

Embuli merupakan 5-15 % dari penyebeb stroke. Dari penelitian epidemologi didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskemik otak, apakah yang permanen ataukah transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau emobolitik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari erteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25% disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intra kranial dan 20% oleh emboli jantung. Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara, tumor, metastase bekteri, benda asing.

2.5.3.      Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak). (Smeltzer C. Suzanne, 2002).

2.6.         Faktor Resiko

2.6.1.      Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.

2.6.2.      Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel – sel otak.

2.6.3.      Penyakit Jantung

Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan / sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel – sel / jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.

2.6.4.      Hiperkolesterolemi

Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.

2.6.5.      Infeksi

Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis,

2.6.6.      Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.

2.6.7.      Merokok

Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.

2.6.8.      Kelainan pembuluh darah otak

Pembuluh darah otak yang tidak normal pada suatu saat akan pecah dan menimbulkan perdarahan.

2.6.9.      Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

Kontrasepasi oral ( khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi ).

2.6.10.  Penyalahgunaan obat ( kokain)

2.6.11.  Konsumsi alKohol

2.6.12.  Lain – lain, Lanjut usia, penyakit paru – paru menahun,  penyakit darah, asam urat yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.

2.7.         Patofisiologi

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama . Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan menebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.

2.8.         Manifestasi Klinis

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Gejala utama gangguan peredaran darah otak iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskmik dan edema.

Gangguan peredaran darah otak akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor serebrospinalis adalah normal.

Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar.

2.8.1.      Gangguan pada sistem karotis menyebabkan :

2.8.1.1.Gangguan penglihatan

2.8.1.2.Gangguan bicara, disfasia atau afasia

2.8.1.3.Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral

2.8.1.4.Ganguan sensorik

2.8.2.      Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :

2.8.2.1.Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital

2.8.2.2.Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak

2.8.2.3.Gangguan motorik

2.8.2.4.Ganggguan koordinasi

2.8.2.5.Drop attack

2.8.2.6.Gangguan sensorik

2.8.2.7.Gangguan kesadaran

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai kejang.

 

Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna.

 

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, gangguan menelan, deviasi lidah.

 

Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti ; gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi.

2.9.         Pemeriksaan Penunjang

2.9.1.      Pemeriksaan diagnostik

2.9.1.1.CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.

2.9.1.2.MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area yang mengalami infark, hemoragik.

2.9.1.3.Angiografi serebral : Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

2.9.1.4.Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.

2.9.1.5.Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

2.9.1.6.Elektro Encephalografi (EEG) mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

 

2.9.2.      Pemeriksaan laboratorium

2.9.2.1.Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak mengandung darah atau jernih.

2.9.2.2.Pemeriksaan darah rutin

2.9.2.3.Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. (Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.)

2.9.2.4.Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

2.10.          Penatalaksanaan

2.10.1.  Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:

2.10.1.1.     Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:

2.10.1.2.     Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

2.10.1.3.     Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

2.10.1.4.     Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.

2.10.1.5.     Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.

2.10.1.6.     Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

2.10.2.  Pengobatan Konservatif

2.10.2.1.     Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

2.10.2.2.     Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

2.10.2.3.     Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

2.10.3.  Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:

2.10.3.1.          Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.

2.10.3.2.          Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIK.

2.10.3.3.          Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.

2.10.3.4.          Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

 

 

3.1.Pengkajian

Secara teoritis data yang perlu dikaji dari pasien stroke adalah sebagai berikut:

3.1.1.      Aktivitas / Istirahat

  • Gejala: merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia).
  • Tanda: gangguan tonus otot, paralitik dan kelemahan umum, gangguan penglihatan, dan gangguan tingkat kesadaran.

3.1.2.      Sirkulasi

  • Gejala: adanya penykit jantung ( penyakit jantung vaskular, endokarditis), polisitemia, dan riwayat hipotensi postural.
  • Tanda: hipertensi arterial sehubungan dengan adanya embolisme atau malformasi vaskular. Frekuensi nadi dapat bervariasi karena ketidaksetabilan fungsi jantung, obat-obatan dan efek stroke pada pusat vasomotor.

3.1.3.      Integritas ego

  • Gejala: perasaan tidak berdaya, dan putus asa.
  • Tanda: emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih, gembira, dan kesulitan untuk mengekspresikan diri.

3.1.4.      Eliminasi

  • Gejala: perubahan pola berkemih seperti inkontinensia, anuria, distensi abdomen, dan bising usus negatif.

3.1.5.      Makanan/cairan

  • Gejala: nafsu makan hilang, mual dan muntah selama fase akut (peningkatan TIK). Kehilangan sensasi rasa kecap

pada lidah, pipi dan tenggorokan, disfagia. Adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah.

  • Tanda: kesulitan menelan (gangguan pada reflek palatum dan faringeal), dan obesitas (faktor resiko).

3.1.6.      Neurosensori

  • Gejala: sinkop atau pusing, sakit kepala, akan sangat berat dengan adanya PIS atau PSA, kelemahan, kesemutan, atau kebas. Penglihatan menurun, kehilangan daya lihat sebagian, penglihatan ganda. Sentuhan, hilangnya rangsang sensorik kolateral pada ekstermitas dan kadang-kadang ipsilateral pada wajah. Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
  • Tanda: status mental atau tingkat kesadaran menurun, gangguan tingkah laku (letargi, apatis, menyerang), gangguan fungsi kognitif atau penurunan memori, kelemahan atau paralisis pada ekstermitas, reflek tendon melemah. Afasia, kehilanagan kemempuan menggunakan motorik (afraksia), ukuran atau reaksi pupil tidak sama, dan kejang.

3.1.7.      Nyeri/ Kenyamanan

  • Gejala: sakit kepala dengan intesitas yang berbeda-beda.
  • Tanda: tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, dan ketegangan pada otot (fasia).

3.1.8.      Pernafasan

  • Gejala: merokok
  • Tanda: ketidak mampuan menelan, batuk, hambatan jalan nafas. Timbulnya pernafasan sulit, tidak teratur, dan suara nafas terdengar ronchi.

3.1.9.      Interaksi sosial

  • Tanda: masalah bicara, dan ketidakmampuan untuk berkomunikasi.

3.1.10.  Penyuluhan/pembelajaran

  • Gejala: adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke, pemakaian kontrasepsi oral, dan kecanduan alkohol.

3.2.Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

3.2.1.      Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intracerebral.

3.2.2.      Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan  kerusakan neuromuskular: hemiparese atau hemiplegia.

3.2.3.      Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan neuromuskular: kerusakan pada area bicara (afasia), kehilangan kontrol tonus otot facial.

3.2.4.      Kurang perawatan diri: aktivitas daili (ADL) berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan atau tahanan, kehilangan kontrol atau koordinasi otot.

3.2.5.      Resiko ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan otot dalam mengunyah dan menelan.

 

3.3.Intervensi

3.3.1.      Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intracerebral.

  • Tujuan : Setelah dilakan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan perfusi jaringan serebral berangsur membaik.
  • NOC : Perfusi jaringan
  • Kriteria Hasil :

ü  Warna kulit normal.

ü  Suhu kulit hangat.

ü  Kekuatan fungsi otot.

ü  Tidak ada nyeri pada ekstremitas.

  • Intervensi :

ü  Cek nadi perifer pada dorsalis pedis atau tibia posterior.

Rasional : Untuk mengetahui tingkat perkembangan klien sebagai pengukur

ü  Catat warna kulit dan temperatur suhu

Rasional : Untuk mengetahui sebagai pedoman pengukuran

ü  Jaga kehangatan atau suhu tubuh

Rasional : Untuk mencegah adanya komplikasi lebih lanjut misal hipertermi

ü  Kolaborasikan dengan dokter pemberian obat pelancar peredaran darah

  • Rasional : Agar tidak ada sumbatan dalam pembuluh darah yang dapat memperparah kondisi

3.3.2.      Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan  kerusakan neuromuskular: hemiparese atau hemiplegia.

  • Tujuan : klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai dengan kemampuannya dengan kriteria hasil yang ingin dicapai yaitu: klien mempertahankan posisi tubuh secara optimal seperti tidak adanya kontraktur atau footdrop, mempertahankan atau meningkatkan fungsi tubuh yang terkena, klien dapat ikut serta dalam program latihan, mendemonstrasikan tekhnik melakukan aktivitas, mempertahankan integritas kulit, kebutuhan ADL terpenuhi, dan tonus otot meningkat.
  • Intervensi :

ü  Kaji kemampuan secara fungsional atau luasnya kerusakan awal dan dengan cara yang teratur, klasifikasikan melalui skala 0-4.

Rasional : mengidentifikasi kekuatan atau kelemahan dan dapat memberikan informasi mengenai pemulihan.

ü  Ubah posisi minimal setiap 2 jam.

Rasional : menurunkan resiko terjadinya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan.

ü  Ajarkan klien latihan rentang gerak aktif dan pasif, libatkan keluarga dalam melakukan tindakan.

Rasional : meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah kontraktur.

ü  Tempatkan bantal dibawah aksila untuk melakukan abduksi pada tangan.

Rasional : mencegah adduksi bahu dan fleksi siku.

ü  Posisikan lutut dan panggul dalam posisi ekstensi.

Rasional : mempertahankan posisi fungsional.

ü  Pertahankan kaki dalam posisi netral dengan gulungan bantal.

Rasional : mencegah rotasi eksternal pada pinggul.

ü  Inspeksi kulit terutama pada daerah yang tertekan dan menonjol secara teratur, lakukan massage pada daerah tertekan, sanggah tangan dan pergelangan pada kelurusan alamiah.

Rasional : titik-titik tekanan pada daerah yang menonjol paling berisiko untuk terjadinya penurunan perfusi atau iskemia.

ü  Kolaborasi dengan ahli fisiotrapi untuk latihan fisik klien.

Rasional : peningkatan kemampuan dalam mobilisasi ekstremitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisiotherapis.

 

3.3.3.      Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan neuromuskular: kerusakan pada area bicara (afasia), kehilangan kontrol tonus otot facial.

  • Tujuan : klien dapat menunjukkan pengertian terhadap masalah komunikasi, mampu mengekspresikan perasaannya, mampu menggunakan bahasa isyarat dengan kriteria hasil yang ingin dicapai yaitu: terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan klien terpenuhi, klien mampu berespon setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat, membuat metode komunikasi, mampu mengekspresikan diri dan memahami orang lain.
  • Intervensi :

ü  Kaji tipe atau derajat disfungsi misalnya klien tidak mengerti tentang kata-kata atau masalah berbicara atau tidak mengerti bahasa sendiri.

Rasional : membantu menentukan kerusakan area pada otak dan menentukan kesulitan klien sebagian atau seluruh proses komunikasi, klien mungkin mempunyai masalah dalam mengartikan kata-kata.

ü  Katakan untuk mengikuti perintah secara sederhana seperti ”tutup matamu” dan ”lihat kepintu”.

Rasional : untuk menguji afasia reseptif.

ü  Berikan metode komunikasi alternatif misalnya menulis pada papan tulis, menggambar, gunakan kata-kata sederhana secara bertahap dan dengan bahasa tubuh.

Rasional : memberikan komunikasi dasar sesuai dengan situasi individu.

ü  Antisipasi dan penuhi kebutuhan klien.

Rasional : membantu menurunkan frustasi oleh karena ketergantungan atau ketidakmampuan berkomunikasi.

ü  Mintalah pasien mengucapkan suara sederhana seperti ”Sh” atau ”Pus”.

Rasional : mengidentifikasi disatria komponen bicara (lidah, gerakan bibir).

ü  Anjurkan klien untuk menulis nama atau kalimat pendek, bila tidak mampu anjurkan klien untuk membaca kalimat pendek.

Rasional : menguji ketidakmampuan menulis (agrafia) dan defisit membaca.

ü  Berbicara dengan nada normal dan hindari ucapan yang terlalu cepat, berikan waktu klien untuk berespon.

Rasional : klien tidak dipaksa untuk mendengar, tidak menyebabkan klien marah dan tidak menyebabkan rasa frustasi.

3.3.4.      Kurang perawatan diri: aktivitas daili (ADL) berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan atau tahanan, kehilangan kontrol atau koordinasi otot.

  • Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan pasien berangsur angsur mampu dan dapat melakukan personal higine

ü  Self care : activity of daily living

  • KriteriaHasil :

ü  Makan secara mandiri

ü  Berpakaian terpenuhi

ü  Mandi terpenuhi

ü  Kebersihan terjaga

ü  Keterangan Skala :

1 : Ketergantungan

2 : Membutuh kanbantuan orang lain dan alat

3 : Membutuh kanbantuan orang lain

4 : Mandiri dengan bantuan alat.

5 : Mandiri sepenuhnya

  • Intervensi :

ü Monitor kebutuhan pasien untuk personal hygiene termasuk makan. Mandi, berpakaian, toileting.

Rasional : Untuk mengetahui tingkat kemampuan dan kebutuhan klien.

ü Ajarkan keluarga untuk melakukan personal higine pasien.

Rasional : Agar pasien tetap terjaga kebersihan dirinya

ü Mandirikan aktivitas rutin untuk perawatan diri jika sudah mampu.

Rasional : Agar memandirikan pasien bisa dilatih

ü Bantu pasien sampai pasien mampu berdiri.

Rasional : Upaya peningkatan kemandirian

ü Ajarkan kepada anggota keluarga untuk peningkatan kemandirian

Rasional : Agar upaya meningkatkan kemandirian dalam higine tercapai

3.3.5.      Resiko ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan otot dalam mengunyah dan menelan.

  • Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dengan kriteria hasil yang ingin dicapai yaitu: asupan dapat masuk sesuai kebutuhan, terdapat kemampuan menelan, tidak terjadi penurunan berat badan, tidak terpasang sonde.
  • Intervensi:

ü  Lakukan oral higiene.

Rasional : kebersihan mulut merangsang nafsu makan.

ü  Observasi intake dan output nutrisi.

Rasional : mengetahui keseimbangan nutrisi klien.

ü  Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek batuk.

Rasional : untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien.

ü  Letakan posisi kepala lebih tingggi pada waktu, selama dan sesudah makan.

Rasional : untuk klien lebih mudah untuk menelan karena gaya gravitasi.

ü  Stimulasi bibir untuk membuka dan menutup mulut secara manual dengan menekan ringan diatas bibir atau dibawah dagu jika diperlukan.

Rasional : membantu dalam melatih kembali sensorik dan meningkatkan kembali kontrolmuskular.

ü  Berikan makan perlahan dengan lingkungan yang tenang.

Rasional : klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya distraksi atau gangguan dari luar.

ü  Mulailah untuk memberi makan per oral setengah cair, makanan lunak ketika klien dapat menelan air.

Rasional : makan lunak/cairan kental mudah untuk mengendalikannya di dalam mulut, dan menurunkan terjadinya aspirasi.

ü  Anjurkan klien menggunakan sedotan minuman cairan.

Rasional : menguatkan otot fasial dan otot menelan dan menurunkan resiko terjadinya tersedak.

ü  Kolaborasi dalam pemberian nutrisi melalui parenteral dan makanan melalui selang.

Rasional : mungkin diperlukan untuk memberikan cairan pengganti dan juga makanan jika klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu melalui mulut.

DAFTAR PUSTAKA

 

Doengoes Marilynn. E, dkk. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.Penerbit buku Kedokteran EGC: Jakarta.Novak, Patricia D. 1998.

Kamus Saku Kedokteran Dorland Cetakan I. BukuKedokteran EGC: Jakarta Akperppnisolo. 2008, Sistem Persarafan Stroke Non Hemoragik.

Berikan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s